करघों में प्रतिरोध का विकास कम हो गया

कर स्पिंडल तंत्र को बाधित करते हैं, जो कि कोशिका विभाजन के लिए महत्वपूर्ण है। कोशिकाएं माइटोटिक अवस्था में फंस जाती हैं, जिससे कोशिका मृत्यु हो जाती है। 1990 के दशक के बाद से, डॉकिटैक्सेल या पैक्लिटैक्सेल जैसे करों का उपयोग कैंसर चिकित्सा में किया जाता है, जैसे स्तन कैंसर या प्रोस्टेट कैंसर के लिए। हालांकि, थेरेपी के दौरान प्रतिरोध अक्सर विकसित होता है।

ट्यूमर दबानेवाला यंत्र पर ध्यान दें

जर्मन कैंसर रिसर्च सेंटर (DKFZ) के शोधकर्ताओं ने अब कर [1] में प्रतिरोध विकास के तंत्र पर नज़र रखी है। एक वर्तमान अध्ययन में उन्होंने कैंसर सेल लाइनों [2] में एक विशिष्ट प्रोटीन की जांच की। FBXW7 नामक प्रोटीन माइटोसिस स्टॉप के दौरान कोशिका मृत्यु की शुरुआत करता है और ट्यूमर सप्रेसर जीन में से एक है।

कैंसर कोशिकाएं कोशिका मृत्यु से बच जाती हैं

अध्ययन के आंकड़ों से पता चला: जैसे-जैसे माइटोसिस की अवधि बढ़ती है, कैंसर कोशिकाओं में FBXW7 की सांद्रता कम हो जाती है। ट्यूमर शमन जीन की एकाग्रता में कमी प्रोटीन कॉम्प्लेक्स FBXO45-MYCPP2 के संचय के कारण हुई। यह प्रोटीन कॉम्प्लेक्स FBXW7 सहित अन्य प्रोटीनों को सिग्नलिंग अणु ubiquitin देता है। इससे प्रोटीन टूटने लगता है। FBXW7 एकाग्रता में कमी से कैंसर कोशिकाएं कोशिका मृत्यु से बच जाती हैं।

प्रतिरोध के विकास से बचें

माइक्रो-आरएनए की मदद से, शोधकर्ता FBXO45-MYCBP2 कॉम्प्लेक्स को अवरुद्ध करने में सफल रहे और जिससे ट्यूमर के शमनकर्ता का टूटना बंद हो गया। यह प्रतिरोध के विकास को रोकता है, क्योंकि ट्यूमर कोशिकाओं को फिर से कोशिका मृत्यु में प्रेरित किया जाता है क्योंकि FBXW7 फिर से पर्याप्त मात्रा में उपलब्ध है।

अध्ययन के लीडर हॉफमैन कहते हैं, "हमने अब पहली बार प्रोटीन टूटने और कर और अन्य दवाओं के प्रतिरोध के उद्भव के बीच एक आश्चर्यजनक संबंध का वर्णन किया है, जो कि स्पिंडल तंतुओं से जुड़ी है।" भविष्य में जो प्रतिरोध विकास के इस रूप को दरकिनार करते हैं। "

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