अवसाद चिकित्सा में एक आशाजनक दृष्टिकोण के रूप में प्रोटीन

पृष्ठभूमि

पारंपरिक एंटीडिपेंटेंट्स की सीमित प्रभावशीलता और एक ही समय में होने वाले लगातार और कभी-कभी गंभीर साइड इफेक्ट्स के कारण, वैकल्पिक दवाओं का एक विशिष्ट प्रभाव होता है और तेजी से कार्रवाई की शुरुआत होती है। पारंपरिक एंटीडिप्रेसेंट्स के साथ एक और समस्या उनके प्रभाव की शुरुआत में देरी है, जो कभी-कभी चिकित्सा शुरू होने के बाद हफ्तों या महीनों में होती है। उदाहरण के लिए ऐसी वैकल्पिक दवा होमर 1 ए हो सकती है। इस सिनैप्टिक प्रोटीन का प्रेरण केटामाइन और नींद की कमी सहित विभिन्न अवसादरोधी उपचारों के प्रभावों की मध्यस्थता करता है।

लक्ष्य की स्थापना

वर्तमान अध्ययन में इस सवाल पर ध्यान दिया गया कि प्रोटीन होमर 1 ए अपने एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव को कैसे विकसित करता है और इसका उपयोग व्यवहार में कैसे किया जा सकता है।

क्रियाविधि

होल्ज़ के आसपास के वैज्ञानिकों ने उनके अध्ययन के लिए एक माउस मॉडल का इस्तेमाल किया। उन्होंने होमर 1 ए को एक ट्रांसपोर्ट प्रोटीन के साथ चिकित्सीय सक्रिय सिग्नल प्रोटीन के रूप में युग्मित किया, जिसके साथ HI वायरस भी कोशिका में प्रवेश करता है। इस तरह, होमर 1 ए रक्त-मस्तिष्क की बाधा को पार करने और तंत्रिका कोशिकाओं में जाने में सक्षम था ताकि कोशिका के सिग्नलिंग मार्ग में सीधे हस्तक्षेप किया जा सके।

परिणाम

काम करने वाला समूह यह दिखाने में सक्षम था कि कोशिका झिल्ली-पारगम्य टीएटी होमर 1 ए का अंतःशिरा इंजेक्शन, जो होमर 1 ए अपग्रेड की नकल करता है, विभिन्न परीक्षणों में तेजी से अवसादरोधी प्रभावों को ट्रिगर करता है। वैज्ञानिक प्रारंभिक अध्ययन में अवसाद के इलाज के लिए प्रोटीन होमर 1 ए के महत्व को प्रदर्शित करने में सक्षम थे। अध्ययन के निदेशक डॉ। फ्रीबर्ग विश्वविद्यालय अस्पताल से Tsvetan Serchov की रिपोर्ट: "हम पिछले अध्ययनों में दिखाने में सक्षम थे कि न केवल दवाओं, बल्कि नींद की कमी के अवसादरोधी प्रभाव होमर प्रोटीन की सक्रियता की ओर जाता है"।

इन विट्रो और इन विवो ट्रांसैक्टिंग एक्टिवेटर ऑफ ट्रांसक्रिप्शन (TAT) -Homer1a मेटाबोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर 5 (mGLU-5) के सिग्नल को बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप mTOR (रैपैमाइसिन का मैकेनिज्म टारगेट) पाथवे फास्फोरिलीकरण होता है।

अंत में, यह सिंटैप्टिक α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid (AMPA) रिसेप्टर एक्सप्रेशन और एक्टिविटी के अपग्रेड के बाद होता है। नींद की कमी और होमर 1 ए प्रेरण का अवसादरोधी प्रभाव mGlu5 सक्रियण पर निर्भर है, विशेष रूप से उत्तेजक CaMK2a न्यूरॉन्स के लिए, और बढ़े हुए AMPA रिसेप्टर गतिविधि, अनुवाद और अनुवाद की आवश्यकता है।

वैज्ञानिक यह भी प्रदर्शित करने में सक्षम थे कि विभिन्न टीएटी-फ्यूज्ड पेप्टाइड्स जो सीधे mGluc5 और AMPA रिसेप्टर गतिविधि को संशोधित करते हैं, में बड़ी चिकित्सीय क्षमता होती है। वे तेज और प्रभावी अवसादरोधी चिकित्सा के लिए एक नई रणनीति का प्रतिनिधित्व कर सकते हैं। Tsvetan Serchov ने समझाया: "सक्रिय घटक सीधे अपने एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव को प्रकट करता है और इस प्रकार क्लासिक एंटीडिप्रेसेंट की तुलना में काफी तेज और अधिक दृढ़ता से"।

अणु को सेट करने के लिए एक अवसादरोधी प्रभाव के लिए अणु के रक्त में इंजेक्ट होने के बाद केवल एक घंटे के बारे में लिया गया था। शोधकर्ता यह दिखाने में भी सक्षम थे कि होमर प्रोटीन का अवसादरोधी सिद्धांत क्या है। सतह प्रोटीन, तथाकथित एएमपीए रिसेप्टर्स को सक्रिय करके, सेल उत्तेजनाओं के लिए अधिक दृढ़ता से प्रतिक्रिया करता है। यह अनुकूलन और सीखने की सुविधा प्रदान करता है, दोनों प्रक्रियाएं जो अवसाद के रोगियों में बिगड़ा हुई हैं।

निष्कर्ष

अवसाद की चिकित्सा में होमर 1 ए का संभावित उपयोग आशाजनक प्रतीत होता है। “चिकित्सीय दृष्टिकोण प्रयोगशाला और पशु मॉडल में बहुत सफल रहा। अब अधिक अध्ययनों से, संभावित दुष्प्रभावों पर, सक्रिय संघटक के चयापचय और विशिष्ट मनोचिकित्सा के उपयोग का पालन करना होगा। “लंबे समय में, यह बोधगम्य है कि सक्रिय घटक को नाक स्प्रे के रूप में भी इस्तेमाल किया जाएगा। इस तरह यह मस्तिष्क के सही क्षेत्र में सीधे पहुंच जाएगा, प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स। "

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