गाउट

परिभाषा

गाउट प्यूरिन चयापचय रोगों में से एक है। यह मुख्य रूप से 40 वर्ष से अधिक आयु के पुरुषों को प्रभावित करता है। गाउट भड़क में आता है और तीव्र या पुराना हो सकता है। रक्त में उच्च यूरिक एसिड सांद्रता (हाइपर्यूरिसीमिया) के साथ, यूरिक एसिड के लवण, तथाकथित यूरेट्स, विशेष रूप से और पर्टिकुलर रूप से जमा किए जाते हैं। Hyperuricemia को जैव रासायनिक रूप से acid 6.5 mg / dl या 390 ormol / L के सीरम में बढ़े हुए यूरिक एसिड स्तर के रूप में परिभाषित किया गया है। यूरिक एसिड क्रिस्टल सूजन की वास्तविक शुरुआत, वास्तविक गाउट की ओर जाता है। यह गंभीर दर्द, अधिक गर्मी, कोमलता और सूजन के साथ है। गाउट या गाउटी गठिया है, इसलिए बोलने के लिए, हाइपर्यूरिसीमिया की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति। पहले गाउट हमले का 90 प्रतिशत मोनोआर्थराइटिस है। अभिव्यक्ति का मुख्य स्थान मेटाटेरोफैलेंगल संयुक्त (पॉडग्रा) है। निदान नैदानिक ​​रूप से किया जाता है। चिकित्सा मुख्य रूप से दर्द और सूजन से राहत देने के उद्देश्य से है। इसके अलावा, यूरिक एसिड का स्तर कम होना चाहिए। उपचार के बिना, हड्डी और उपास्थि का विनाश और गुर्दे को नुकसान अनिवार्य है।

महामारी विज्ञान

हाइपरयुरिसीमिया का प्रसार 15 से 25 प्रतिशत के बीच होता है, अर्थात गाउट को 1 से 2 प्रतिशत के रूप में दिया जाता है। पुरुषों को महिलाओं की तुलना में अधिक बार प्रभावित किया जाता है। स्रोत के आधार पर, 4: 1 से 10: 1 के लिंग अंतर हैं।चूंकि एस्ट्रोजेन यूरिक एसिड उत्सर्जन को बढ़ावा देते हैं, इसलिए वे हाइपरयूरिसीमिया और गाउट से बचाते हैं। प्रीमेनोपॉज़ल महिलाओं को इसलिए शायद ही कभी मिलता है।

गाउट संपन्नता के रोगों में से एक है। हर साल बीमार लोगों की संख्या बढ़ जाती है। यूके के जनसंख्या-आधारित डेटा ने 1999 में 1.4 प्रतिशत की व्यापकता दिखाई। 2012 में यह बढ़कर 2.5 प्रतिशत हो गया। आयु और लिंग-निर्भर अंतर देखे गए। पुरुष रोगियों में> 65 वर्ष की आयु में, प्रचलन 7 प्रतिशत था, 85 वर्ष से अधिक आयु की महिलाओं में यह बढ़कर 2.8 प्रतिशत हो गया।

कोमॉर्बिडिटी वाले मरीज़ बिना कॉमरेडिटी वाले मरीज़ों की तुलना में अधिक बार गाउट से प्रभावित होते हैं।

का कारण बनता है

गाउट जमा यूरिक एसिड क्रिस्टल के लिए एक भड़काऊ प्रतिक्रिया है। यूरिक एसिड का उत्पादन शरीर की अपनी प्यूरीन एडेनिन और ग्वानिन के चयापचय से अंतर्जात रूप से किया जाता है, जो डीएनए के टूटने पर उत्पन्न होते हैं। हम अपने भोजन के साथ शुद्ध रूप से प्यूरीन भी लेते हैं। यूरिक एसिड रक्त में यूरेट के रूप में मौजूद होता है। इसका लगभग 80 प्रतिशत किडनी के माध्यम से उत्सर्जित होता है। यह समीपस्थ नलिका में ग्लोमेर्युलर और पूरी तरह से पुन: छान लिया जाता है। इसके बाद, इसमें से कुछ को डिस्टल ट्यूब्यूल में स्रावित किया जाता है। अन्य 20 प्रतिशत आंतों के माध्यम से खो जाता है।

रक्त में यूरिक एसिड के बढ़े हुए स्तर को हाइपरयूरिसीमिया कहा जाता है। प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरयूरिसीमिया के बीच एक अंतर किया जाता है।

प्राथमिक अतिवृद्धि

प्राथमिक हाइपरयुरिसीमिया आनुवंशिक रूप से सभी यूरिक एसिड एकाग्रता के 90 प्रतिशत के साथ निर्धारित होता है और बिगड़ा हुआ यूरिक एसिड उत्सर्जन या यूरिक एसिड संश्लेषण में वृद्धि पर आधारित है।

गुर्दे यूरिक एसिड उत्सर्जन की गड़बड़ी

प्राथमिक हाइपर्यूरिसीमिया के लगभग पूरे अनुपात (लगभग 99 प्रतिशत) को बिगड़ा हुआ ट्यूबलर यूरिक एसिड विवेक के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। यूरिक एसिड सांद्रता में वृद्धि एक गाउट हमले के रूप में एक रोगसूचक प्रभाव है। यह ज्यादातर प्यूरीन युक्त खाद्य पदार्थों की खपत के साथ-साथ फ्रुक्टोज युक्त शराब या पेय पदार्थों की बढ़ती खपत के परिणामस्वरूप होता है। मांस, ऑफल, मछली और फलियां विशेष रूप से प्यूरीन में समृद्ध हैं, शराब (विशेष रूप से बीयर) यूरिक एसिड एकाग्रता को बढ़ाती है और साथ ही साथ इसके ट्यूबलर उत्सर्जन को कम करती है। कैल्शियम में एक आहार कम होने से प्राथमिक हाइपरयूरिसीमिया विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। इसके अलावा, ऊंचा यूरिक एसिड का स्तर अक्सर अधिक वजन, मोटापे और चयापचय सिंड्रोम से जुड़ा होता है।

यूरिक एसिड के उत्पादन में वृद्धि

लगभग 1 प्रतिशत प्राथमिक हाइपर्यूरिसीमिया चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप यूरिक एसिड की अधिकता के कारण होता है। इस संदर्भ में सबसे महत्वपूर्ण बीमारियों में लेस्च-न्यहान सिंड्रोम (एलएनएस) और केली-सीगमिलर सिंड्रोम (केएसएस) शामिल हैं। LNS में, HPRT1 जीन (Xq26) में एक दोष एक पूर्ण हाइपोक्सैथिन-गुआनिन-फॉस्फोरिबोसिल ट्रांसफ़ेज़ कमी (गंभीर रूप) की ओर जाता है। शीतलन स्नेहक में, HPRT1 जीन (Xq26) में एक उत्परिवर्तन एक अधूरा हाइपोक्सानथिन-गुआनिन-फॉस्फोरिबोसिल-ट्रांसफ़ेज़ कमी (हल्का रूप) का कारण बनता है। दोनों सिंड्रोमों में, एक अपर्याप्त पुन: उपयोग और प्यूरिन के संश्लेषण में वृद्धि हुई है। वंशानुक्रम भी एक्स-लिंक्ड अवकाश है। एक और बहुत ही दुर्लभ कारण फॉस्फोरिबोसिल पाइरोफॉस्फेट सिंथेटेज ओवरएक्टिविटी है। नतीजतन, प्यूरिन न्यूक्लियोटाइड्स और यूरिक एसिड का गठन बढ़ जाता है।

द्वितीयक अतिसक्रियता

यूरिक एसिड के स्तर में वृद्धि से माध्यमिक हाइपरयूरिसीमिया 10 प्रतिशत है। वे एक अन्य अंतर्निहित बीमारी या स्थिति के हिस्से के रूप में कम उत्सर्जन या यूरिक एसिड के बढ़ते गठन के साथ उत्पन्न होते हैं।

यूरिक एसिड का उत्सर्जन कम होना

गुर्दे की शिथिलता के अलावा, यूरिक एसिड क्रिस्टल के कम ट्यूबल उत्सर्जन के कारण होने वाली संभावनाएं:

  • केटोन निकायों का बढ़ा हुआ हमला, उदाहरण के लिए उपवास या कोमा डायबिटिकम के परिणामस्वरूप कीटोएसिडोसिस के कारण: केटोन शरीर यूरिक एसिड उत्सर्जन को रोकते हैं।
  • लैक्टेट गठन में वृद्धि, विशेष रूप से लैक्टिक एसिडोसिस में: लैक्टेट यूरिक एसिड के उत्सर्जन के साथ प्रतिस्पर्धा करता है।
  • डिहाइड्रेशन और डायबिटीज इन्सिपिडस में उदाहरण के लिए, इंट्रावस्कुलर वॉल्यूम की कमी, एल्डोस्टेरोन की बढ़ी हुई मात्रा के कारण सोडियम पुनर्संयोजन बढ़ जाती है। चूंकि यूरिक एसिड पुनर्संक्रमण सोडियम से जुड़ा हुआ है, इसलिए कम यूरेट क्रिस्टल उत्सर्जित होते हैं।
  • अंतःस्रावी रोग, विशेष रूप से हाइपरपरथायरायडिज्म, हाइपोथायरायडिज्म और एक्रोमेगाली: इन रोगों में, यूरिक एसिड का उत्सर्जन हार्मोनल नियंत्रण सर्किट से प्रभावित होता है।
  • नशा, उदाहरण के लिए सीसा, बेरिलियम, बेंजोइक एसिड, कार्बन मोनोऑक्साइड और मोल्ड टॉक्सिन्स: ये विषाक्त विषाक्त क्षति को जन्म देते हैं।
  • विशेष रूप से प्रोक्सिमल ट्यूबेल में यूरिक एसिड के लिए वृक्क उत्सर्जन प्रक्रियाओं में बाधा डालने वाली दवाएं:
    o एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड
    o लूप डाययुरेटिक्स जैसे कि फ़्यूरोसेमाइड, टॉरसेमाइड, और पायरटेनाइड
    ओ थियाजाइड मूत्रवर्धक जैसे हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड (एचसीटी), क्लोरेटोलाइडोन और जिपामाइड
    o इम्यूनोसप्रेसेन्ट जैसे कि साइक्लोसपोरिन
    o गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं जैसे ऑक्सीफेनबुटाज़ोन और फेनिलबुटाज़ोन
    o एंटी-ट्यूबरकुलोसिस ड्रग्स जैसे कि पाय्राजिनमाइड और एथमब्यूटोल।

यूरिक एसिड के उत्पादन में वृद्धि

सेल टर्नओवर बढ़ने से यूरिक एसिड का निर्माण होता है, उदाहरण के लिए:

  • ट्यूमर कोशिकाओं के विघटन के साथ घातक बीमारियां, उदाहरण के लिए हेमोबलास्टोज़ जैसे ल्यूकेमिया और पॉलीसिथेमिया वेरा और साइटोस्टैटिक्स या विकिरण के साथ ट्यूमर थेरेपी के बाद
  • हेमोलिटिक एनीमिया, विशेष रूप से हीमोफिलिया
  • सोरायसिस जैसे अत्यधिक कोशिका वृद्धि के साथ प्रणालीगत रोग
  • शल्य चिकित्सा प्रेरित कोशिका मृत्यु के साथ सर्जिकल हस्तक्षेप।

रोगजनन

गाउटी आर्थराइटिस या गाउट का दौरा हाइपरयुरिसीमिया का नैदानिक ​​प्रकटन है। इसे d 6.8 मिलीग्राम / डीएल (408 μmol / L) के सीरम यूरिक एसिड में वृद्धि के रूप में परिभाषित किया गया है। इस सीमा मूल्य से नीचे, यूरिक एसिड शरीर के सामान्य तापमान और शारीरिक पीएच मान में भंग रूप में मौजूद है। यदि यूरिक एसिड सांद्रता अचानक बढ़ जाती है या यदि यूरिक एसिड की घुलनशीलता सीमा पार हो जाती है, तो यूरिक एसिड क्रिस्टल प्रबल हो जाते हैं। इस यूरेट एग्रीगेट के चारों ओर स्थानीय सूजन बनती है। ल्यूकोसाइट्स प्रतिक्रियाशील क्षेत्र (आमतौर पर पेरि, पैरा- या इंट्रा-आर्टिक्युलर) में चले जाते हैं और भड़काऊ साइटोकिन्स का उत्पादन करते हैं। यदि चयापचय अवायवीय है, तो लैक्टेट के गठन के साथ मोनोसाइट्स और ग्रैनुलोसाइट्स यूरिक एसिड क्रिस्टल को फागोसिटोज करते हैं। प्रक्रिया में, लाइसोसोमल सूजन मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है। ये सिनोवाइटिस और पीएच ड्रॉप के लिए प्रेरित करते हैं। जैसे पीएच मान गिरता है, अधिक यूरिक एसिड क्रिस्टल बनते हैं, जो जमा होते हैं या जमा होते हैं: एक गाउट हमला।

लक्षण

चरणों

जर्मन भाषी दुनिया में, प्राथमिक गाउट को नैदानिक ​​तस्वीर के अनुसार चरणों में विभाजित किया गया है। वहां:

  • अस्थानिक / प्राथमिक अतिवृद्धि में स्पर्शोन्मुख गाउट पूर्वनिक्षेप
  • गाउट का तीव्र हमला
  • अंतःक्रियात्मक चरण
  • पुरानी अवस्था।

हालांकि, यूरिक एसिड क्रिस्टल गाउट के स्वयं प्रकट होने से पहले ही श्लेष द्रव में पाए जाते हैं। इसलिए, इस समय से, एक पुरानी प्रक्रिया को माना जा सकता है। इसे हाल ही में प्रस्तावित नए मंचन (जर्नल एनल्स ऑफ द रयूमेटिक डिज़ीज़; एआरडी) में प्रकाशित किया गया है।

  • स्टेज ए: हाइपर्यूरिसीमिया, लेकिन यूरेट क्रिस्टल जमा के सबूत के बिना
  • स्टेज बी: यूरेट क्रिस्टल क्लस्टर के सूक्ष्म या इमेजिंग साक्ष्य
  • स्टेज सी: तीव्र गाउट हमलों के पिछले या वर्तमान लक्षणों के साथ क्रिस्टल जमा को पेश करना
  • स्टेज डी: उन्नत गाउट जिसे विशेष हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।

लक्षण

यदि हाइपरयुरिसीमिया गठिया या गाउट आर्थराइटिस के रूप में रोगसूचक हो जाता है, तो एक तीव्र गाउट हमले के लक्षण प्रभावशाली होते हैं। अनुपचारित गाउट के साथ 75 प्रतिशत रोगियों में लगभग 20 वर्षों के बाद एक जीर्ण टॉफ़िक रूप विकसित होता है। ये शारीरिक कार्यक्षमता को सीमित कर सकते हैं और जीवन की गुणवत्ता को बिगाड़ सकते हैं।

गाउट का तीव्र हमला

गाउट या गठिया यूरीका का एक तीव्र हमला आम तौर पर सूजन और काफी दर्द के स्थानीय संकेतों के साथ एक तीव्र रूप से होने वाली मोनार्इटिस के रूप में प्रकट होता है। बड़ी पैर की अंगुली की मेटैटार्सोफैन्जियल संयुक्त सबसे अधिक बार शुरू में (लगभग 60 प्रतिशत) प्रभावित होती है, इसके बाद मेटाटर्सस और टखने (लगभग 15 प्रतिशत), घुटने (लगभग 10 प्रतिशत), कलाई और उंगली के जोड़, विशेष रूप से प्रभावित होते हैं। अंगूठे के मेटाटार्सोफैंगल जोड़ (लगभग 5 प्रतिशत)। कोहनी संयुक्त, यहाँ विशेष रूप से ओलेक्रॉन बर्सा, और कंधे संयुक्त आगे प्राथमिक स्थान हैं। कूल्हे, काठ का क्षेत्र और जघन सिम्फिसिस भी शायद ही कभी प्रभावित होते हैं।

इस क्षेत्र के आधार पर भिन्‍नताओं को अलग से नामित किया गया है:

  • पोडाग्रा: बड़े पैर की अंगुली की मेटार्परोफैंगल की सूजन
  • गोनग्रा: घुटने के जोड़ की सूजन
  • चिराग: कलाई और उंगलियों की सूजन
  • पेचिग्रा: कोहनी संयुक्त की सूजन
  • ओमागरा: कंधे के जोड़ की सूजन
  • कॉक्सग्रा: कूल्हे की सूजन
  • Ischiagra: काठ का क्षेत्र की सूजन
  • पुडेंडाग्रा: जघन सिम्फिसिस की सूजन।

गाउट के एक तीव्र हमले के दौरान दर्द को बेहद गंभीर और लगभग असहनीय बताया गया है। मरीजों को आमतौर पर मामूली स्पर्श भी बर्दाश्त नहीं होता है, उदाहरण के लिए एक पतली चादर या कपड़े से। दर्द मुख्य रूप से रात में होता है और चलते और आराम करते समय दोनों मौजूद होता है।

तीव्र हमला आमतौर पर कुछ दिनों के बाद कम हो जाता है। एक नियम के रूप में, अलग-अलग लंबाई के लक्षण-मुक्त अंतराल का पालन करते हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, गाउट के हमले अनियमित अंतराल पर होते हैं।

जीर्ण गाउट

यदि हाइपर्यूरिसीमिया बनी रहती है, तो सोडियम यूरेट जमा, जिसे टोफी के रूप में जाना जाता है, बीमारी के 5 से 15 साल तक रहने के बाद नरम ऊतकों और हड्डियों में बनता है। आधुनिक फार्माकोथेरेपी के लिए धन्यवाद, इन दिनों पुरानी तस्वीर शायद ही कभी देखी जाती है। गाउटी टॉफी खुद दर्द रहित होती है, लेकिन गाउट के दर्दनाक हमले जमा हो सकते हैं। वे आमतौर पर कठिन, सफेदी-झिलमिलाती गांठों के रूप में कई दिखाई देते हैं। सॉफ्ट टिशू फी ज्यादातर एरिकल और पैरों में पाए जाते हैं। टेंडन म्यान और बर्सा भी प्रभावित हैं। Olecranon बर्सा में उच्चारण अफीम अक्सर गंभीर बर्साइटिस के रूप में प्रकट होता है। हड्डियों में और हड्डियों और जोड़ों में यूरेट जमा के रूप में अस्थि एनोफी को स्थानीय किया जाता है।

टोफी के आकार के आधार पर, निम्नलिखित परिवर्तन संभव हैं:

  • विकृति: पुखराज राक्षसी अनुपात के विकृतियों को ले सकता है। अतीत में विशेष रूप से उंगली और पैर की उंगलियों के जोड़ों की विकृति विकृति अधिक बार होती थी।
  • आर्थ्रोपथिस: इंट्रा-आर्टिकुलर टॉफी कभी-कभी विनाशकारी संयुक्त परिवर्तन का कारण बनती है: परिणामस्वरूप माध्यमिक ऑस्टियोआर्थराइटिस गाउट के हमलों के बीच गंभीर आर्थ्राल्जिया हो सकता है।
  • अल्सर: यदि टोफी अल्सर, स्थानीय-क्षेत्रीय संक्रमण संभव है।

निदान

2015 में जर्मन सोसायटी फॉर जनरल मेडिसिन एंड फैमिली मेडिसिन ई। वी। "DEGAM रोगी जानकारी गाउट"। अप्रैल 2016 में, जर्मन सोसायटी फॉर रुमैटोलॉजी (DGRh) ने "गाउटी आर्थराइटिस (विशेषज्ञ डॉक्टर)" शीर्षक के साथ एक एस 2 दिशानिर्देश प्रकाशित किया। इन दिशानिर्देशों की नैदानिक ​​और चिकित्सीय सिफारिशें कभी-कभी एक-दूसरे के विपरीत होती हैं। निम्नलिखित में, दोनों सिफारिशों को समानांतर में प्रस्तुत करने का प्रयास किया जाता है, मोटे तौर पर बिना किसी निर्णय के।

DEGAM एक शुद्ध नैदानिक ​​निदान की सिफारिश करता है

DEGAM शुद्ध रूप से नैदानिक ​​आधार पर गाउट का निदान करने की सिफारिश करता है, अर्थात् इमेजिंग, प्रयोगशाला या पंचर के बिना। एक परिभाषा जो उसने ब्रिटिश राष्ट्रीय स्वास्थ्य सेवा (एनएचएस 2012) से अपनाई थी, प्रारंभिक कार्य निदान के रूप में पर्याप्त है: "... अधिक गर्मी के साथ एक संयुक्त की सूजन की तेजी से शुरुआत, जो अक्सर कुछ घंटों में अधिकतम भड़काऊ गतिविधि तक पहुंच जाती है, आमतौर पर भीतर पहला दिन।"

आगे नैदानिक ​​उपाय जैसे कि श्लेष द्रव की परीक्षा केवल एटिपिकल मामलों में संकेतित होती है और यदि संभावित गाउट का नैदानिक ​​मूल्यांकन अपर्याप्त है। गाउट हमले का नैदानिक ​​निदान किया जाना चाहिए यदि:

  • दर्दनाक मोनोइर्रिटिस एक दिन में लगभग बिना पेरोमा के विकसित हो गया
  • और जब एक परिधीय छोटा जोड़ या घुटने का जोड़ शामिल होता है
  • और न तो आघात (जैसे ऑपरेशन), न ही इंट्रा-आर्टिकुलर इंजेक्शन, और न ही एक सामान्य रूप से होने वाली खराब स्थिति।

सामान्य चिकित्सक के क्षेत्र में यूरेट क्रिस्टल का पता लगाने के लिए एक नैदानिक ​​संयुक्त पंचर की सिफारिश नहीं की जाती है। DEGAM के अनुसार, यूरिक एसिड सांद्रता का निर्धारण अनावश्यक है, क्योंकि तीव्र हमले के दौरान एक तिहाई रोगियों में सीरम यूरिक एसिड नहीं बढ़ता है। एक एक्स-रे परीक्षा को नैदानिक ​​रूप से निदान किए गए तीव्र गाउट हमले के लिए संकेत नहीं माना जाता है।

डीजीआरएच सोडियम यूरेट क्रिस्टल का पता लगाने के लिए नैदानिक ​​रूप से आवश्यक मानता है

डीजीआरएच के अनुसार, गॉटी आर्थराइटिस के निश्चित निदान के लिए सोने का मानक श्लेष द्रव में या पेरीआर्टीकुलर ऊतक (या टॉफी से एक अलग स्थान पर) में सोडियम यूरेट क्रिस्टल का पता लगाना है। यदि निदान अस्पष्ट है तो साक्ष्य हमेशा मांगा जाना चाहिए और इसके अनुरूप संदेह है। एक पंचर संभव नहीं होने पर केवल छूट का संकेत दिया जाता है।

इसके अलावा, सीरम में यूरिक एसिड सांद्रता का निर्धारण करने की सिफारिश की जाती है, भले ही सीरम यूरिक एसिड का स्तर एक तीव्र गाउट हमले के दौरान बढ़ाना जरूरी न हो। तीव्र गाउट हमलों (n = 339) के उपचार पर दो डबल-ब्लाइंड, मल्टीसेंटर, यादृच्छिक, नियंत्रित अध्ययनों के पूर्वव्यापी विश्लेषण के अनुसार, सभी रोगियों के 14.2 प्रतिशत में 6 मिलीग्राम / डीएल से कम का सीरम यूरिक एसिड स्तर मापा गया था। एक तीव्र हमले के दौरान। फिर भी, गाउट हमले के दौरान सीरम में एक बढ़ी हुई यूरिक एसिड सांद्रता, DGRh दिशानिर्देश के अनुसार गाउट की उपस्थिति के लिए एक मजबूत मार्कर है।

इस दृष्टिकोण के साथ, DEGAM निम्नलिखित बिंदुओं को संदिग्ध मानता है:

  • दुर्लभ संसाधनों के संभावित अनावश्यक अवरोधन
  • निदान और चिकित्सा की शुरुआत में एक संभावित अनावश्यक देरी
  • गाउट मामलों वाले सभी रोगियों के नैदानिक ​​पंचर अधिक एट्रोजेनिक सेप्टिक गठिया का कारण बन सकता है।

इमेजिंग प्रक्रियाएं

गाउट डायग्नोस्टिक्स में एक्स-रे, आर्थोस्कोपिक अल्ट्रासोनोग्राफी या कंप्यूटेड टोमोग्राफी जैसी इमेजिंग प्रक्रिया का उपयोग किया जा सकता है। इमेजिंग प्रक्रियाओं को कभी-कभी संकेत दिया जाता है यदि:

  • एक संयुक्त पंचर नहीं किया जा सकता है
  • निदान को और सत्यापित किया जाना चाहिए
  • संयुक्त क्षति को साबित किया जाना चाहिए, उदाहरण के लिए पुरानी या आवर्तक पाठ्यक्रमों के मामले में।

गाउट के तीव्र हमले के मामले में, पारंपरिक एक्स-रे सामान्य है। क्रोनिक रूप में, कोई भी यूरेट जमा रेडिओपैक सॉफ्ट टिशू शैडो, ओस्टियोलाइटिक छेद दोष और / या टॉफस स्पाइन के रूप में दिखाई देता है।

पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस अल्ट्रासाउंड में, टोफी जमा और संयुक्त स्थान पर डबल समोच्च निशान गाउट से जुड़े संयुक्त विनाश का संकेत देते हैं। सोडियम यूरेट क्रिस्टल के जमाव से हड्डी की सतह के समानांतर आर्टिकुलर कार्टिलेज की सतह पर एक दूसरा समोच्च प्रकट होता है।

दोहरी ऊर्जा गणना टमाटर (DECT) कैल्शियम युक्त संरचनाओं और सोडियम यूरेट के अलग-अलग एक्स-रे अवशोषण व्यवहार पर आधारित है।

क्रमानुसार रोग का निदान

एक्यूट मोनारेट्री सेप्टिक आर्थराइटिस के समान है। इसलिए, यह भी सबसे महत्वपूर्ण अंतर निदान के रूप में खारिज किया जाना चाहिए। आगे विभेदक निदान हैं:

  • क्रिस्टल-प्रेरित गठिया, विशेष रूप से चोंड्रोक्लासिनोसिस या स्यूडोगाउट और ऑक्सालोसिस आर्थ्रोपैथी
  • रूमेटाइड गठिया
  • प्रतिक्रियाशील गठिया
  • सोरियाटिक गठिया
  • सक्रिय ऑस्टियोआर्थराइटिस।

चिकित्सा

गाउट चिकित्सा सामान्य उपायों और औषधीय हस्तक्षेपों पर आधारित है। सामान्य सिफारिशों में विशेष रूप से शामिल हैं:

  • सामान्य वजन के लिए प्रयास करें और अधिक वजन होने से बचें
  • प्रति दिन <300 मिलीग्राम की लक्षित प्यूरीन सामग्री के साथ आहार में बदलाव
  • शराब का सेवन कम करें
  • फ्रुक्टोज युक्त पेय से परहेज - घूस के बाद, इसे इनोसिन मोनोफॉस्फेट (आईएमपी) में चयापचय किया जाता है और आगे प्यूरिन टूटने के माध्यम से यूरिक एसिड को चयापचय किया जाता है।
  • सुनिश्चित करें कि आप पर्याप्त तरल पदार्थ पीते हैं (प्रति दिन कम से कम 1.5 लीटर पीते हैं)
  • धूम्रपान बंद
  • शारीरिक फिटनेस।

गाउट के लिए ड्रग थेरेपी एक तीन-स्तंभ मॉडल है और इसमें शामिल हैं:

  • गाउट के तीव्र हमले को रोकना
  • बार-बार दौरे की रोकथाम
  • संयुक्त विनाश में देरी।

दो दिशानिर्देश काफी हद तक तीव्र गाउट हमलों के उपचार पर सहमत हैं। प्राथमिक लक्ष्य एनाल्जेसिया और सूजन विरोधी है। दोनों कंपनियों ने चिकित्सा की तीव्र शुरुआत और तीव्र चिकित्सा की निरंतरता पर भरोसा किया जब तक कि तीव्र लक्षण कम नहीं हुए। मूल रूप से, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एनएसएआईडी और कम-खुराक कोलिसिन की सिफारिश की जाती है। DEGAM और DGRh दोनों भी इन तीन दवा समूहों के संयोजन की वकालत कर सकते हैं, उदाहरण के लिए गंभीर दर्द, कई बड़े जोड़ों की भागीदारी या पॉलीआर्टिकुलर भागीदारी। अब तक, हालांकि, ऐसा कोई अध्ययन नहीं हुआ है जिसने इस संयोजन उपचार की तुलना तीन मानक उपचारों में से एक के साथ की हो। इसलिए यह स्पष्ट नहीं है कि क्या मिश्रित चिकित्सा एक अतिरिक्त लाभ लाती है - और यदि हां, तो क्या इससे अपेक्षित दुष्प्रभाव बढ़ सकते हैं।

DEGAM की चिकित्सीय सिफारिशें उदाहरण के माध्यम से नीचे प्रस्तुत की गई हैं।

तीव्र गाउट हमलों के लिए DEGAM थेरेपी सिफारिशें

DEGAM परिवार चिकित्सक के अभ्यास में निम्नलिखित थेरेपी शासन की सिफारिश करता है:

  • तीव्र गाउट का औषध उपचार जब तक लक्षण कम हो गया है, आमतौर पर अधिकतम 14 दिनों तक
  • तेजी से दवा चिकित्सा, अधिमानतः दर्द की शुरुआत के बाद 12 से 24 घंटों के भीतर
  • संभवतः संयुक्त को स्थिर करना और इसे ठंडा करना
  • रोगियों को बीमारी और इसके जोखिम कारकों के बारे में शिक्षित करें
  • सामान्य जीवन शैली समायोजन के लिए आहार संबंधी सिफारिशें या सिफारिशें दें
  • एक तीव्र हमले में यूरिक एसिड कम करने वाली चिकित्सा शुरू न करें या किसी मौजूदा को बदल दें
  • यूरिक एसिड कम करने वाली दवाओं का प्रशासन तीव्र गाउट हमले की शुरुआत के बाद दो सप्ताह से पहले नहीं करता है, एक मौजूदा यूरिक एसिड कम करने वाली चिकित्सा को तीव्र गाउट हमले में पारित किया जा सकता है।
  • अक्सर आवर्ती गाउट हमलों और क्रोनिक गाउट के उपचार के लिए एक और डीईजीएएम एस 1 सिफारिश है।

इस हमले को DEGAM के अनुसार प्रेडनिसोलोन और / या NSAIDs के साथ इलाज किया जाना चाहिए:

  • धीरे-धीरे प्रेडनिसोलोन शुरू करें; प्रत्येक मामले में 1 दिन 40 मिलीग्राम, दूसरे दिन 30 मिलीग्राम, तीसरे दिन 20 मिलीग्राम, 4 वें दिन 10 मिलीग्राम पर एकल खुराक के रूप में
  • बिना contraindication अतिरिक्त रूप से NSAIDs, उदा। एक सप्ताह के लिए बी 2 एक्स 500 मिलीग्राम नेप्रोक्सन
  • प्रेडनिसोलोन और एनएसएआईडी के एक साथ प्रशासन के साथ 20 मिलीग्राम ओमेप्राज़ोल, संभवतः संकेत दिए जाने पर भी आगे
  • जेड के साथ प्रेडनिसोलोन का एकमात्र प्रशासन। 5 दिनों के लिए बी 40 मिलीग्राम प्रति दिन (प्रेडनिसोलोन और नेप्रोक्सन अकेले गाउट के खिलाफ समान रूप से प्रभावी हैं)
  • कोर्टिसोन और एनएसएआईडी के लिए मतभेद के मामले में, प्रति दिन 2 से 4 x 0.5 मिलीग्राम कोलचिकिन (सावधानी: कार्रवाई की धीमी शुरुआत); अंतरराष्ट्रीय दिशानिर्देशों में, इस खुराक में कोलीसिन भी पहली पसंद का एजेंट है।

सीरम में यूरिक एसिड की एकाग्रता में कमी

अधिकांश रोगियों में गाउट के हमलों को कम करने में NSAIDs, कॉर्टिकॉस्टिरॉइड्स और कोलचिकिन बहुत प्रभावी हैं। हालांकि, वे संयुक्त विनाश के टॉफाइड की प्रगति को प्रभावित नहीं करते हैं। ऐसा करने के लिए, यूरिक एसिड की एकाग्रता को कम करना चाहिए। सीरम यूरिक एसिड में कमी के साथ, टोफस जमा पुन: प्राप्त करता है। इसके अलावा, तीव्र गठिया एपिसोड कम हो जाते हैं। यूरिक एसिड के स्तर को कम करके प्राप्त किया जा सकता है:

  • एक यूरिकॉस्टेटिक एजेंट जैसे कि एलोप्यूरिनॉल या फ़ेबुक्सोस्टेट (वर्तमान ज्ञान के अनुसार, एलोप्यूरिनॉल की तुलना में फ़ेबुक्सोस्टैट के साथ कम दवा बातचीत की उम्मीद की जाती है) के साथ यूरिक एसिड के गठन पर रोक
  • यूरिक एसिड के उत्सर्जन को एक यूरिकोसुरिक जैसे कि बेंज़ब्रोमार्न या प्रोबेनेसिड के साथ बढ़ाएं
  • मोनोथेरेपी के तहत यूरिक एसिड एकाग्रता की अपर्याप्त कमी और गंभीर सामयिक गाउट में दोनों दवाओं के साथ संयोजन उपचार
  • Pegloticase पर स्विच करना संभव है, खासकर अगर थेरेपी असफल, टोफी और इरोसिव संयुक्त परिवर्तन हो
  • उपचार प्रतिरोधी गाउटी आर्थराइटिस में इंटरल्यूकिन -1 इनहिबिटर (उदा। एंकिन्रा, रिलोनसेप्ट और कैनाकिनाम्ब), नियमित उपयोग की सिफारिश नहीं की जाती है।

हालांकि, जब से यूरिक एसिड कम करने वाली दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए, तो समान रूप से उत्तर नहीं दिया जा सकता है। इस दिशा में दोनों दिशानिर्देश अलग-अलग हैं। DEGAM जल्द से जल्द तीव्र गाउट हमले के दो सप्ताह बाद दीर्घकालिक चिकित्सा शुरू करने की सलाह देता है। DGRh में कहा गया है कि यूरिक एसिड को कम करने वाली दवाओं का उपयोग पहले तीव्र गाउट हमले के लिए उपचार की शुरुआत से किया जाना चाहिए ताकि आगे यूरेट जमा को रोका जा सके। वह 2012 से एक अध्ययन का हवाला देती है जिसमें रोगियों (n = 26) को गाउट हमले (n = 25) के लिए चिकित्सा शुरू होने के तुरंत बाद या दस दिन बाद 300 मिलीग्राम एलोप्यूरिनॉल मिला। तीव्र गाउट हमलों के लिए चिकित्सीय एजेंटों के रूप में, परीक्षण के विषयों ने दस दिनों के लिए 3 x 50 mg / d इंडोमेथेसिन और पहले दिन से 90 दिनों के लिए 2 x 0.6 mg / d कोलचिकिन लिया। दृश्य एनालॉग स्केल (VAS) पर, पहले दस दिनों में दो समूहों के बीच दर्द की तीव्रता में कोई अंतर नहीं देखा जा सकता है। दर्द की तीव्रता बाद के समय में दर्ज नहीं की गई थी। 30 दिनों की अनुवर्ती अवधि के दौरान, दोनों समूहों में केवल पांच अन्य गाउट हमले हुए। हालांकि, अध्ययन के डिजाइन में चुने गए प्रारंभिक अधिकतम थेरेपी और कोलेचिसिन के साथ तीव्र गाउट चिकित्सा स्तर पर दौरे के जारी प्रोफिलैक्सिस को देखते हुए, यह आश्चर्यजनक नहीं लगता है।

DEGAM में गाउट के बोझ (शुरुआत में लगभग तीन गुना) में काफी वृद्धि का उल्लेख है, जब यूरिक एसिड कम करने वाले पदार्थों का प्रशासन तुरंत शुरू किया जाता है। DGRh यह भी कहता है कि "सीरम यूरिक एसिड के स्तर में उतार-चढ़ाव गाउट के हमलों को बढ़ावा दे सकता है"। गाउट पर सभी दिशानिर्देश इस दृष्टिकोण को साझा करते हैं - जोखिम कम से कम छह महीने तक रहने की संभावना है। फिर भी, DGRh यूरिक एसिड कम करने की तत्काल शुरुआत की वकालत करता है।

यूरिक एसिड कम करने वाली दवाओं का अस्थायी उपयोग विवादास्पद है

DEGAM यूरिक एसिड कम करने वाली दवाओं को केवल एक उच्च गाउट लोड वाले रोगियों को देने की सलाह देता है, उदाहरण के लिए यदि उनके पास प्रति वर्ष एक या दो से अधिक गाउट के हमले हों। दूसरी ओर, DGRh इस चिकित्सा को गाउट के पहले हमले से संकेतित मानता है। उनके तर्क के अनुसार, सीरम में स्थायी रूप से ऊंचा यूरिक एसिड का स्तर प्रारंभिक यूरिक एसिड कम करने वाली चिकित्सा के बिना टॉफिक गाउट विकसित कर सकता है। DEGAM इसे अनावश्यक मानता है और विचार किए जाने वाले दुष्प्रभावों / लाभों के अनुपात को इंगित करता है। उनके दिशानिर्देश में, यूरिक एसिड के स्तर को कम करने की दवा की सिफारिश की जाती है ताकि आगे के यूरेट डिपोजिशन को रोकने के लिए अंतर्निहित हाइपरयुरिसीमिया का कारण उपचार किया जा सके।

लक्ष्य मान

DGRh दिशानिर्देश समूह के अनुसार, बहुत कम यूरिक एसिड लक्ष्य मानों के लिए लक्ष्य होना चाहिए। वांछित लक्ष्य मान <6 mg / dl या <360 μmol / L है। मौजूदा टॉफी के साथ, <5 mg / dl या <300 μmol / L का मान प्राप्त किया जाना चाहिए। DEGAM दिशानिर्देश में इस पर कोई विस्तृत जानकारी नहीं है।

स्पर्शोन्मुख अतिवृद्धि के लिए प्रक्रिया

उच्च यूरिक एसिड के स्तर के साथ स्पर्शोन्मुख रोगियों में आगे बढ़ने के लिए कोई सबूत नहीं है। इसलिए गाउट या यूरैथ्रोलिथियासिस के बिना हाइपर्यूराइमिक रोगियों के रोगनिरोधी उपचार को इस संबंध में पर्याप्त अनुभव वाले विशेष विभागों के लिए आरक्षित किया जाना चाहिए।

आहार की सिफारिशें

डीजीआरएच के अनुसार, गाउट के रोगियों को सूचित किया जाना चाहिए कि शराब, मांस, शंख और फ्रुक्टोज-फोर्टिफाइड पेय पदार्थों के सेवन से गाउट के हमलों का खतरा बढ़ सकता है।

DEGAM अपने रोगी की जानकारी में वसायुक्त भोजन और शराब जैसे जोखिम कारकों की जानकारी भी प्रदान करता है। यह भोजन को अच्छे और बुरे में विभाजित करता है। DEGAM के अनुसार, गाउट के लिए निम्नलिखित अच्छे हैं:

  • कुछ भी शाकाहारी, भले ही इसमें बहुत अधिक यूरिक एसिड हो
  • दुबला डेयरी उत्पाद
  • पुरुषों के लिए, men L और महिलाओं के लिए 1/8 L प्रति दिन वाइन गाउट की बढ़ी हुई घटना से जुड़ा हुआ नहीं लगता है।

वह गाउट रोगियों के लिए बुरा है:

  • शराब जैसे बीयर और "शराब" के रूप में बी - गाउट के बढ़ते जोखिम के साथ जुड़ा हुआ है, खुराक पर निर्भर करता है
  • चीनी के साथ मीठा पेय
  • बहुत मोटा खाना।

इस तरह का अनुभव

गाउट के लिए रोग का निदान उपचार की शुरुआत पर निर्भर करता है। यह गाउट की शुरुआत से शुरू किया जाना चाहिए, अर्थात् गाउट के पहले हमले से। ड्रग थेरेपी के बिना, गाउट का दर्दनाक हमला लगभग एक से दो सप्ताह तक रहता है। गाउट जो वर्षों से मौजूद है और अनुपचारित त्वचा, जोड़ों और गुर्दे को नुकसान पहुंचाता है। उपचार या अपर्याप्त चिकित्सा के बिना, क्रॉनिक गाउट के 20 से 25 प्रतिशत रोगियों की किडनी फेल हो जाती है।

अधिकांश जटिलताओं को समय पर उपचार और यूरिक एसिड एकाग्रता के लगातार कम होने से बचा जा सकता है।

प्रोफिलैक्सिस

यूरिक एसिड के स्तर को आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रवृत्ति को रोका नहीं जा सकता है। यदि पारिवारिक इतिहास है, तो नियमित रूप से यूरिक एसिड एकाग्रता निर्धारित करना उचित है। ऊंचा मान हमेशा गाउट के हमले का कारण नहीं बनता है। यदि यूरिक एसिड सांद्रता अब कम हो गई है और स्थायी रूप से एक सामान्य स्तर पर रखी गई है, तो गाउट के हमलों और क्रोनिक गाउट के विकास को रोका जा सकता है। पहली प्राथमिकता अपने आहार को बदलना और शराब को कड़ाई से कम करना है।

कम प्यूरीन भोजन

हाइपरयुरिसीमिया और गाउट के लिए, पसंद की दवा के रूप में कम-प्यूरिन आहार की सिफारिश की जाती है। सामान्य तौर पर, प्रोटीन युक्त खाद्य पदार्थ जैसे मांस (विशेष रूप से ऑफाल), सॉसेज, मछली, शंख और फलियां विशेष रूप से प्यूरिन में समृद्ध हैं। इसलिए ये अक्सर मेनू पर नहीं होना चाहिए। फल, सब्जियां और डेयरी उत्पाद बहुत कम या बिना प्यूरीन के होते हैं। डेयरी उत्पादों की बढ़ती खपत भी गाउट की घटनाओं को कम करने के लिए लगता है। कैसिइन और लैक्टाल्बुमिन जैसे दूध प्रोटीन, जिनमें यूरिकोसुरिक प्रभाव होता है, यहां मदद करते हैं। इसके अलावा, दूध के घटकों जैसे ग्लाइकोमाक्रोपाइड और दूध वसा के अर्क में विरोधी भड़काऊ गुण होते हैं जो बरामदगी की आवृत्ति पर सकारात्मक प्रभाव डाल सकते हैं।

गाउट रोगियों को यह सुनिश्चित करना चाहिए कि उनके दैनिक भोजन के सेवन में केवल पर्याप्त मात्रा में प्यूरीन शामिल हैं ताकि प्यूरीन चयापचय के अंत में 400 मिलीग्राम से अधिक यूरिक एसिड का उत्पादन न हो। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न केवल भोजन, बल्कि पेय पदार्थों को भी चार्ज करना होगा। विशेष रूप से, एक सप्ताह के बारे में तीन फ्रुक्टोज शीतल पेय गाउट हमले के खतरे को लगभग 20 से 25 प्रतिशत तक बढ़ा देते हैं। दैनिक खपत के साथ, जोखिम भी दोगुना हो जाता है।

अंततः, 1 मिलीग्राम प्यूरिन से 2.4 मिलीग्राम यूरिक एसिड को मेटाबोलाइज़ किया जाता है। यदि भोजन की प्यूरीन सामग्री ज्ञात है और रोगी को पता है कि कौन से भोजन और मेनू में पेय शामिल हैं, तो यूरिक एसिड किस मात्रा में है, गणना आसान है। चीजों को आसान बनाने के लिए, इंटरनेट पर मुफ्त प्यूरीन कैलकुलेटर हैं। मरीजों को पोषण विशेषज्ञ, पोषण विशेषज्ञ और आहार विशेषज्ञ से आगे सहायता और निर्देश प्राप्त होते हैं।

शराब

शराब यूरिक एसिड के उत्सर्जन में बाधा डालती है और इसलिए जहाँ तक संभव हो बचना चाहिए। बीयर (यहां तक ​​कि गैर-अल्कोहलिक) में भी बहुत सारे प्यूरीन होते हैं और विशेष रूप से गाउट के हमले का कारण होता है। अधिकांश चिकित्सा पेशेवर गाउट रोगियों को बीयर से बचने की सलाह देते हैं।

कॉफ़ी

नियमित रूप से कॉफी की खपत (दिन में चार कप से अधिक) जाहिरा तौर पर गाउट की घटनाओं पर सकारात्मक प्रभाव डालती है। यह कुछ हद तक डिकैफ़िनेटेड कॉफ़ी पर भी लागू होता है, लेकिन चाय पर नहीं। कॉफी में कुछ तत्व xanthine ऑक्सीडेज को रोक सकते हैं और इस प्रकार गाउट के हमलों को रोक सकते हैं (xanthine ऑक्सीडेज इनहिबिटर्स allopurinol और febuxostat के समान)।

हाइड्रेशन

प्रति दिन पानी या चाय के रूप में कम से कम 1.5 लीटर तरल की सिफारिश की जाती है। इस तरह, बढ़ा हुआ यूरिक एसिड गुर्दे के माध्यम से बेहतर उत्सर्जित किया जा सकता है। एक उच्च तरल पदार्थ का सेवन किडनी में यूरिक एसिड के जमाव को रोकने में मदद करता है और इसके परिणामस्वरूप यूरैथ्रोलिथियासिस होता है।

सामान्य उपाय

अधिक वजन होने से गाउट के हमलों का खतरा बढ़ जाता है। इसलिए, सभी गाउट रोगियों को नियंत्रित तरीके से वजन कम करने और फिर अपना वजन जांचने की सलाह दी जाती है। गुफा: बहुत तेजी से वजन घटाने और उपवास से बचा जाना चाहिए। ये कीटोएसिडोसिस के कारण तीव्र गाउट हमलों को ट्रिगर कर सकते हैं।

इसके अलावा, यूरिक एसिड के स्तर में वृद्धि को बढ़ावा देने वाले जोखिम वाले कारकों को रोका जाना चाहिए। अधिक वजन होने के अलावा, धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस और रोग- या हाइपरलिपिडिमिया, उदाहरण के लिए, गाउट के जोखिम को बढ़ाते हैं। इसके अलावा, पर्याप्त रूप से अच्छी शारीरिक फिटनेस गाउट के पाठ्यक्रम पर सकारात्मक प्रभाव डालती है।

दवाई

गाउट रोगियों को उन दवाओं से बचना चाहिए जो कि गुर्दे के माध्यम से यूरिक एसिड के उत्सर्जन को कम करते हैं। इसमे शामिल है:

  • थियाजाइड और लूप मूत्रवर्धक
  • साइक्लोसपोरिन, टैक्रोलिमस
  • कम खुराक एस्पिरिन
  • एथमबुटोल, पाइरेजाइनमाइड
  • लीवोडोपा
  • जुलाब (विशेष रूप से रेचक दुरुपयोग)।

संकेत

गाउट कोई नई स्थिति नहीं है। बल्कि, उनके लक्षणों को गाउट या निगल्स के रूप में ढाई हजार साल से देखा गया है। प्राचीन नाम मध्य हाई जर्मन से name ट्रिपल ’के लिए zipfen से लिया गया था और इसे रोगी के लंगड़ा चाल के लिए संदर्भित किया गया था। गाउट को पुरातनता की सबसे आम पुरानी बीमारियों में से एक माना जाता है। पहली नैदानिक ​​विवरण 5 वीं और 4 वीं शताब्दी से हिप्पोक्रेटिक लेखन में पाया जा सकता है। शताब्दी ई.पू. चौ।

शारलेमेन, चार्ल्स वी, मार्टिन लूथर और बेंजामिन फ्रैंकलिन सहित कई प्रसिद्ध लोग सदियों से प्यूरीन चयापचय रोग से पीड़ित थे। पैथोलॉजिकल एनाटोमिस्ट गियोवन्नी बतिस्ता मोर्गनागी ने गाउट को 1761 की शुरुआत में अमीरों की बीमारी बताया था। 19 वीं शताब्दी तक यह राजा, धन के साथ विशेषाधिकार प्राप्त और कुलीन लोगों के लिए आरक्षित था। केवल वे गाउट के लिए अनुकूल जीवन शैली का खर्च उठा सकते थे। सामान्य आबादी में, मेनू पर अनिवार्य रूप से एक कम-प्यूरिन आहार था। वह मुख्य रूप से रोटी, डेयरी उत्पाद और आलू पर रहती थी। मांस, मछली और शराब केवल विशेष दिनों में उपलब्ध थे। दो विश्व युद्धों के अंत और भूख के वर्षों के अंत के बाद, आर्थिक चमत्कार और लोगों की बदली हुई खानपान की आदतों का समय, सभी को प्रभावित कर सकता है। सौभाग्य से, चिकित्सा पद्धति बदल गई है। आज, न तो जिपरलेन्सराट (जमीन के बड़े) और न ही पेड़ के तेल में भिगोए गए हिरणों को शीर्ष पर रखा गया है, और न ही गर्म चींटी स्नान निर्धारित हैं।

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